Evolução: coagulação.

Assumindo que a melhor maneira de sair de um buraco é escavar o fundo, o Orlando Braga volta à carga contra a teoria da evolução. De um comentário na Nature (1), conclui que «A experiência científica [...] demonstra que não existe um “ancestral comum”»(2). Talvez por falta de tempo, o Orlando esqueceu-se de olhar para o boneco no artigo (que lesse o texto já seria exigir demais). A experiência foi o cálculo da filogenia de mamíferos usando sequências de micro-ARN, resultando numa árvore filogenética diferente da consensual. Isto pode dever-se à grande variabilidade destas sequências, o que exige algumas considerações adicionais (3). Mas, seja como for, o boneco mostra claramente que esta árvore filogenética também tem um ancestral comum. A única diferença é que alguns ramos estão em posições diferentes.

Pergunta também o Orlando, noutro post (4), «Como é que o darwinismo explica a formação do cílio — ou do flagelo, ou do sistema imunitário humano, ou do sistema de coagulação do sangue, etc. — mediante o conceito de selecção natural através de mutações aleatórias que consistem em pequenas alterações dos sistemas em pequenos passos?» Num post não consigo explicar isto tudo. No entanto, como o interesse sincero do Orlando em aprender estas coisas só é ultrapassado pela sua simpatia e educação, vou tentar responder à da coagulação. Queria só deixar claro que o que explica a evolução dos mecanismos de coagulação do sangue não é o “darwinismo”, um termo ambíguo e muito abusado hoje em dia. A explicação está na teoria moderna da evolução, a síntese da teoria de Charles Darwin com a genética de Mendell e tudo o que se foi descobrindo, entretanto, de biologia molecular.

Em mamíferos como nós, o coágulo de sangue é formado pela fibrina, uma proteína fibrosa que se agrega em molhos densos. Normalmente, esta proteína está no sangue na forma de fibrinogénio, tendo um trecho de aminoácidos carregados que impede essa agregação, e é activada pela trombina, uma protease que corta esse pedaço. Por sua vez, a trombina é activada pelo factor X, ambos normalmente na forma forma inactiva, e o factor X pode ser activado por uma de duas outras proteases, também normalmente inactivas, o factor IX* ou o factor VII. O factor VII é activado por contacto com proteínas solúveis dos tecidos que só aparecem no sangue em caso de hemorragia interna. O factor IX é activado pelo factor XI, que é activado pelo factor XII, que é activado quando o sangue é exposto ao ar ou a um corpo estranho. O mecanismo parece excessivamente complicado, mas faz sentido porque a cada passo de activação há uma amplificação do sinal. Se cada protease activar 10 moléculas, cada factor XII que se active levará à formação de cem mil moléculas de fibrina. Isto permite uma resposta rápida e vigorosa às hemorragias, com óbvias vantagens para o organismo.

A explicação científica é que estes factores evoluíram por duplicação genética e acumulação de mutações, como evidenciado por serem praticamente todos proteases de serina e muito parecidos entre si. Assim, num antepassado distante o mecanismo de coagulação era mais simples mas, por duplicação dos genes e acumulação mutações pontuais, estas proteínas foram se especializando e aumentando a eficácia do sistema. A alternativa é que um deus super-duper inteligente criou isto tudo por magia. Vejamos como distinguir entre as duas hipóteses.

A hipótese da magia, milagre e afins deixa pouco que se possa testar. Mas se esta é a forma inteligente de optimizar a coagulação, espera-se encontrar este sistema generalizado pelos animais cujo sangue coagula. Em contraste, se o mecanismo evoluiu pela acumulação e selecção de mutações, devemos encontrar mecanismos diferentes, de diferentes complexidades, em linhagens diferentes. E é isso que acontece. Por exemplo, em alguns invertebrados o sangue coagula pela agregação dos glóbulos brancos, naturalmente “pegajosos”. Como a pressão sanguínea destes animais é baixa, este sistema, mesmo que pouco inteligente e relativamente ineficiente, serve-lhes bem. Na lagosta, em vez de proteases, é uma transglutaminase, presente nas células, que quando se espalha no sangue por algum trauma forma um coágulo interligando uma proteína que faz as vezes do fibrinogénio (se bem que seja muito diferente do nosso).

Se o mecanismo de coagulação dos mamíferos evoluiu por duplicação de genes e acumulação de mutações, será de esperar que a árvore filogenética destas proteínas seja a mesma nestes mamíferos. Por outro lado, a hipótese de criação milagrosa não implica sequer uma árvore filogenética porque não implica parentesco entre as proteínas. Mais uma vez os dados favorecem a evolução. Mais, todas as proteases de serina da cascata da coagulação são homólogas da tripsina, uma protease pancreática, mostrando que não foram “inventadas” para a coagulação mas adaptadas de mecanismos pré-existentes. Este processo de evolução também implica que o fibrinogénio descenda de alguma proteína com outros propósitos e da qual se deve poder encontrar vestígios. Assim é. O pepino-do-mar, por exemplo, não tem proteínas de coagulação mas tem variantes do fibrinogénio (5).

Alega o Orlando que «Um dos grandes sofismas do darwinismo é misturar a micro-mutação, por um lado, com macro-mutação, por outro lado.» Não é sofisma do darwinismo. O problema, nessa conversa, é que os críticos da teoria não percebem (ou fingem não perceber) o significado desses termos. Mas nada do que expus aqui tem que ver com isso. O que demonstra que o mecanismo de coagulação evoluiu, em vez de ter sido criado pela magia de um ser inteligente, são todos os vestígios observáveis que se espera de tal processo. A hipótese do milagre, em contraste, não tem qualquer fundamento nas evidências.

*Para activar o factor X, a forma activa do IX precisa de se associar ao factor VIII, outra proteína. A principal causa da hemofilia é um defeito neste factor VIII.

1- Nature news, Phylogeny: Rewriting evolution
2- Orlando Braga, A experiência científica — e não a metafísica darwinista — demonstra que não existe um “ancestral comum”
3- E.g. Leipzig U., RNA-Based Gene Phylogeny
4- Orlando Braga, Pergunta ao troll darwinista de serviço na blogosfera
5- Xu, Doolittle, Presence of a vertebrate fibrinogen-like sequence in an echinoderm. PNAS 87(6):2097-101, 1990.
Outras fontes: Wikipedia, um texto do Ken Miller sobre The Evolution of Vertebrate Blood Clotting e o livro dele, «Finding Darwin's God»